Главная Рыболовно-Охотничья Толкучка
Бесплатная доска объявлений
 


Общественное Движение "ЗА ТРАДИЦИОННЫЕ ОСНОВЫ РОССИЙСКОГО ОХОТНИЧЬЕГО СОБАКОВОДСТВА"

 

ВОО Росохотрыболовсоюзъ

Виртуальное общественное объединение Российский Охотничий и Рыболовный Союзъ (18+)
Текущее время: 29 мар 2024, 01:50



Часовой пояс: UTC + 3 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Наследование признаков #1
СообщениеДобавлено: 17 сен 2012, 13:45 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 авг 2012, 21:05
Сообщения: 25634
Откуда: г. Люберцы
Имя: Сергей
Город: Люберцы
Собаки: РЕЛ, НОТ осталось чуть, чуть и классная бретоха...
Транспорт: №11
Оружие: Дрова и СтрадиВаря
ООиР: ЦП РОРС
Наследование признаков
Вопрос, который призвана прояснить статья: какие свойства (качества) наследуются организмом, т.е. проявляются всегда ровно так же как и во всех других организмах данной популяции вне зависимости от условий. Фактически, речь идет об оценке жесткости программы строения и развития организма или, точнее, о понимании базовой основы механизмов наследственности, реализующегося в эволюции вида.
Вопрос этот значим потому, что от его понимания зависит и понимание того, наследуются ли приобретенные в течение жизни особи качества, и что в этом смысле влияет на эволюцию и способности ближайшего потомства. Кроме того, от этого зависит и понимание вообще возможностей и свойств генетического кода, возможность оценки рационального в теориях, описывающих генетический код (например, Волновой геном Гаряева).

Насколько же вообще может определять что-то генетический код? Собственно с его помощью воспроизводятся только молекулы белков. Без определенного вспомогательного окружения, сами по себе эти молекулы ничего не способны сделать. Кроме самого кода должен быть еще и механизм, обеспечивающий его считывание и формирование молекул белка, его включение в системы обмена веществ. Т.е. кроме собственно генетического кода от организма к организму передается и необходимое вспомогательное окружение.
Механизм генетической BIOS клетки и способ кодирования настолько универсальны, что взаимозаменяемы у любых существ, обладающих ими. Различие - в собственно коде. Поэтому можно легко прийти к выводу, что только он обеспечивает воспроизведение свойств организма, и больше ничто другое, в условиях, границы которых не слишком сильно отличаются от тех, в которых развивается вид. И этот вывод, несмотря на множество нюансов, в принципе оказывается правомерен, когда сопоставляется все то, что уже известно в этом вопросе.
Поэтому конкретную реализацию механизма деления клеток рассматривать в статье не будем, важно просто знать, что именно он обеспечивает дублирование генетического кода, синтез тех белков, которые необходимы для удвоения содержимого клетки с учетом того, какое окружение у этой клетки имеется - что заставляет выбирать тот участок генетического кода, который содержит информацию об этих белках и обеспечивать специализацию делящихся клеток в организме, создавая в определенной последовательности различные ткани. Вот это окружение - самое важное условие того, как именно будет считываться код, как именно будет специализироваться клетка.
Особенности воспроизведения на основе генетического кода станут понятны если учесть самый характерный эффект, который проявляется в эволюции живых существ: эффект скачкообразности изменения форм существ в данных условиях при любом изменении наследственного кода (приоритет открытия - Гуго Де Фриз). Формы живых существ, способные существовать в данных условиях не теряя способность к воспроизводству, эволюционируют в соответствии с этим эффектом. Пример: у мухи-дрозофилы есть мутация "tetraptera", при которой мухи приобретают лишнюю пару крыльев. А ведь это признак отряда - количество крыльев! У перепончатокрылых их как раз 4 - вот и начало превращения мухи в осу.
Этот эффект далеко не очевиден, поэтому сделаю конкретное утверждение: любое изменение генетического кода приводит к скачкообразному, а не плавному изменению определенных свойств и качеств существ в неизменных окружающих условиях.
Невозможно так изменять генетический код, чтобы обеспечить плавное перетекание признаков через все промежуточные состояния. Причиной этого является очень незначительный объем информации, который может быть записан на уровне генетического кода. Так, геном человека может быть записан примерно на носителе в 600 мегабайт. В то же время один только мозг содержит около 10 миллиардов нейронов, каждый из которых имеет около 10 тысяч связей с другими нейронами (т.е. информация, необходимая для записи только структуры нейронной сети необходима в объеме 10 в 14 степени единиц). А кроме нейронов в мозге человека есть и вспомогательные клетки, например, глия - более 100 миллиардов клеток. А еще - клетки тела, самого разного вида. Генетическая же информация имеет всего около 3*10 в 8 степени единиц (в миллион раз меньше, чем необходимо для кодирования только структуры нейронной сети мозга и в сотни миллиардов раз меньше, необходимого для кодирования всего тела.).
В ходе эволюции изменение генома под влиянием мутирующих факторов приводит сразу к довольно резким изменениям соответствующих этому качеств тела. Мы имеем свой существующий вид не потому, что к этому привела некая Целесообразность и Этика Эволюции, а просто потому, что вот такой вид приобрели наши организмы, выживая в таком качестве в существующих условиях.
Береза за полярным кругом или высоко в горах имеет вид низкорослого кустарника и мало похожа на равнинную березу средней полосы, несмотря на то, что может иметь тот же самый генетический код (на самом деле он очень незначительно отличается, обеспечивая свойство выживать в тяжелых условиях).
Именно условия способны менять результат реализации генетического кода, влияя на последовательность запуска синтеза белков в различных делящихся клетках организма, если только эти условия не оказываются настолько необычны для вида, что возникающий в результате организм уже несовместим с жизнью.
Известны всего несколько мутирующих факторов, способных изменить генетический код. Самый "изощренный" из них (см. подробнее Горизонтальный перенос генов и его роль в эволюции ) позволяет переносить часть информации непосредственно во время жизни организма, закрепляя некие приобретенные свойства. Эти свойства касаются лишь отдельных специализированных клеток (их некоторых свойств) и никак не способны передать приобретенных поведенческие особенности организма, обеспечиваемые нервной системой, и вот почему. Поведение формируется как изменение состояния нейронной сети мозга, управляющей этим поведением. Это затрагивает как самую первичную рецепцию (первичные распознаватели, формирующиеся в анализаторах мозга), так и почти все другие структуры нейронной сети. Это невообразимо большое количество информации просто не может никаким образом быть помещено в относительно небольшой генетический код и, кроме того, просто не существует механизма для считывания состояния этой сети и записи ее куда-либо. Это не значит, что его "пока что не найдено и стоит поискать". Это означает принципиальную невозможность вообще существования такого механизма ввиду специфики формирования связей мозга и сложности организации его памяти (см. Иллюстрация организации памяти мозга ).
Эффект скачкообразности изменения наследуемых признаков при изменении генетического кода не позволяет реализовать передачу по наследству никаких поведенческих свойств, которые бы могли проявляться неизменно и вне зависимости от окружающих условий. Все "инстинкты" являются лишь результатами особенно облегченных, предопределенных условиями путей развития некоего поведения, обусловленное особенностями строения тела и особенностями строения мозга (и, особенно, ветвления аксонов и дендритов нейронов).

Обычно то, что определяет особенности развития психики, называют задатками - это врожденные анатомо-физиологические особенности нервной системы, составляющие индивидуальные психологические предпосылки формирования и развития способностей. Они обусловлены генетическим кодом, "рассчитанным" на реализацию в обычных для данного вида условиях, и во многом передаются по наследству (но далеко не во всем, так как некоторые особенности сочетания генов перетасовываются очень индивидуально).
Но эти врожденные особенности вовсе не являются уже готовыми прототипами психики, иначе их не называли бы задатками, а можно было бы говорить о передаче по наследству психических качеств (инстинктов, навыков, повадок). На самом деле ничего такого по наследству не передается (объема генетического кода не хватит для этого).
Клетки мозга новорожденного ребенка относительно бедны дендритами - отростками, которые служат для возможности приема нервных импульсов. Когда мозг начинает получать сигналы от органов чувств, дендриты усиленно ветвятся в сторону этой активности, оставляющий биохимический след, и образуют целевую систему сложных межнейронных связей ветвлений, способных к установлению связей. Были бы другие раздражители в этот период и характер ветвления, а значит и индивидуальные особенности, оказались бы иными, несмотря на идентичность генетического кода (поэтому чрезвычайно важно для более всестороннего развития как можно более богатый, но не хаотический, а реально используемый, ассортимент раздражителей еще тогда, когда плод развивается до рождения).
Сотрудники Калифорнийского университета и университета Джонса Гопкинса обнаружили, что ген CREST непосредственно управляет процессом формирования новых дендритов. Мыши, лишенные этого гена, появлялись на свет точно с таким же мозгом, как и контрольные животные. Однако по мере взросления эти мыши все больше отставали от своих ровесников по уровню способностей к запоминанию и обучению. Эта работа напечатана в журнале "Science". Т.е. этот ген задает всего лишь общую, пока ни к чему конкретно не привязанную интенсивность ветвления дендритов. И, понятно, что особи, у которых она будет больше, получат преимущество в образовании распознавателей различных признаков.
Другой ген 5-HT2A влияет на объем мозга и способность к запоминанию Вариация в гене серотонинового рецептора 5-HT2A ассоциируется с уменьшением объема головного мозга и с пониженной способностью к запоминанию, т.е. здесь уже варьируется способность образовывать связи между нейронами и как бы дендриты не ветвились, без такой способности не обойтись.
Ученые из Университета Колорадо (США) в последнем номере журнала Science опубликовали статью о дупликациях гена MGC8902 в геномах человека и некоторых животных, предположительно отвечающего за когнитивные функции.
В неврологии и нейропсихологии под когнитивными функциями принято понимать наиболее сложные функции головного мозга, необходимые для осуществления процесса рационального познания мира. К таким функциям относятся восприятие информации (гнозис), ее анализ и обработка (так называемые исполнительные функции), хранение информации (память) и передача информации (праксис и речь).
В пользу гипотезы об ассоциации гена MGC8902 с функцией познания окружающего мира свидетельствует высокая экспрессия этого гена в отделах мозга, связанных с когнитивными функциями. В телах и дендритах нейронов, расположенных в этих отделах мозга также обнаружен продукт экспрессии - белок DUF1220 (DUF - домен с неизвестной функцией).
Ученые также сравнили количество копий этого гена между людьми и некоторыми животными. Оказалось, что больше всего таких копий (212) содержится в геноме человека. Для сравнения: у шимпанзе их 37, а у мышей и крыс - всего одна. Предполагается, что такая особенность генома человека является одной из многих причин, отличающих человека разумного от других представителей животного мира.
Разные гены задают самые общие особенности строения и свойств нейронной сети (которая у каждого совершенно не такая как у других). Они могут обеспечивать более легкое сочетание одних признаков, (например, слухового анализатора, что определит повышенные музыкальные и другие слуховые способности) и окажется беднее в отношении других.

В статье Александра Маркова Гены управляют поведением, а поведение — генами выделил фрагменты, в контексте которых интересно прочесть выдержки из более ранних статей, приводимых далее, чтобы сопоставить развитие и преемственность представлений:
Отсутствие четкого и однозначного соответствия между генами и поведением вовсе не противоречит тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. Однако необходимо помнить, что каждый поведенческий признак определяется не одним-двумя, а огромным множеством генов, работающих согласованно. Например, если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что «ученые открыли ген речи». Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать.
...В обзорных статьях, опубликованных в последнем номере журнала Science, приведен ряд ярких примеров того, как изменения отдельных генов могут радикально менять поведение. Например, еще в 1991 году было показано, что, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans.
...
Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.
Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как «эффект Болдуина» (Baldwin effect) — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который впервые выдвинул эту гипотезу в 1896 году. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т. п.), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.
Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте). Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть всё более «целенаправленной» и «осмысленной». Он также позволяет предсказать, что в развитии интеллекта может возникнуть положительная обратная связь: чем выше способность к обучению, тем выше вероятность, что начнется отбор на еще большую способность к обучению.
Социальное поведение влияет на работу генов Поведение влияет также и на работу генов в течение жизни организма. Эта тема подробно развивается в статье Джина Робинсона (Gene E. Robinson) из Иллинойского университета (University of Illinois at Urbana-Champaign) с соавторами. В работе рассматривается взаимосвязь между генами и социальным поведением животных, причем особое внимание уделено тому, как социальное поведение (или социально-значимая информация) влияет на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан. Когда самец зебровой амадины (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, белый шум или любые другие звуки — это специфический молекулярный ответ на социально-значимую информацию.
Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально-значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни). Другие социально-значимые внешние сигналы приводят к активации гена egr1 в других участках мозга.
...Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем «по Ламарку». Данное явление основано на эпигенетических модификациях ДНК, например на метилировании промоторов, что приводит к долговременному изменению экспрессии генов.
...Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют весьма сложные и иногда во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека.
...Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными — они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример — система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейропептидов окситоцина и вазопрессина.
Эти нейропептиды могут работать и как нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке), и как нейрогормоны (то есть возбуждать сразу множество нейронов, в том числе расположенных далеко от точки выброса нейропептида).
...У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов.
...Формирование личных привязанностей (к детям или к мужу), по-видимому, является лишь одним из аспектов (проявлений, реализаций) более общей функции окситоцина — регуляции отношений с сородичами. Например, мыши с отключенным геном окситоцина перестают узнавать сородичей, с которыми ранее встречались. Память и все органы чувств у них при этом работают нормально. Одни и те же нейропептиды могут совершенно по-разному действовать даже на представителей близкородственных видов, если их социальное поведение сильно различается.
...Два независимых исследования показали, что введение окситоцина может приводить и к вредным для человека последствиям, потому что доверчивость может стать чрезмерной. Нормальный человек в «игре на доверие» становится менее щедрым (доверчивым) после того, как его доверие один раз было обмануто партнером. Но у мужчин, которым закапали в нос окситоцин, этого не происходит: они продолжают слепо доверять партнеру даже после того, как партнер их «предал». Если человеку сообщить неприятное известие, когда он смотрит на чье-то лицо, то это лицо впоследствии будет ему казаться менее привлекательным. Этого не происходит у мужчин, которым закапали в нос окситоцин.

Как возникают первые сочетания рецепторов с эффекторами через управляющие структуры, регулирующие поведение и, в частности, определяющие "инстинкты"? Первые мышечные движения взрослеющий плод совершает еще в матке вследствие спонтанной (пейсмеккерной) активности созревающих мотонейронов, связанных с мышечными волокнами. Рядом с волокнами имеются мышечные рецепторы (проприорецепторы). Активность мотонейронов и последовавшая активность мышечных рецепторов, образует связь между ними так, что впоследствии эти рецепторы станут источником стимулирующего подвозбуждения мотонейрона для организации плавной фазы движения в которой рецепторы окажутся возбуждены предыдущей фазой движения (см. Рецепторы и эффекторы, Организация движения, Функциональная анатомия сенсорных систем). Существующие к этому моменты мышечные волокна и особенности строения органа, выполняющего движение, станут основой для наиболее естественных особенностей движений данного существа. Так, почти все животные от хомячков до львов характерно вычесывают за ушами задней лапой не потому, что у них это генетически запрограммировано, а потому, что для них такое движение - наиболее удобно и, естественно реализуясь, оно развивается индивидуальным опытом, приобретая личные особенности.
С такой точки зрения стоит рассматривать этиологию любых других "инстинктов" и основных эмоциональных состояний. Так, непуганое зверье не обладает боязнью перед лицом даже крупного хищника. Воспитанные в домашних условиях м.свинки, хомячки и т.п. не пугаются, когда встречаются с кошкой. Только если кошка проявит агрессивность, возникает страх. Птицы и звери не боятся людей на островах и местах, где раньше людей не было.
Об эволюционном происхождении системы оценки значимости личности можно прочитать в статье Личность, система значимости.

В контексте сказанного рассмотрим несколько статей, касающихся передачи наследственной информации (начиная с самых ранних авторов).

Статья Крушинского Наследуются ли условные рефлексы? (неважно, что несколько морально устарела :):
Современной наукой накоплено бесчисленное количество доказательств того, что, несмотря на огромную индивидуальную приспособительную изменчивость организма, эволюция тем не менее идет в результате отбора мутаций и рекомбинаций генов.
С сожалением надо отметить, что среди ряда физиологов еще распространены наивные взгляды на вопросы видообразования, давно отброшенные генетиками-эволюционистами.
Так, в недавно вышедшей брошюре К.В. Судакова "Тайны инстинкта" в категорической форме утверждается существование наследственной передачи условных рефлексов и перехода условных рефлексов в безусловные.
Одним из поводов для распространения среди физиологов представлений о наследовании условных рефлексов могли послужить некоторые высказывания И.П. Павлова по этому вопросу, отвергнутые позднее им же самим в широкой прессе.
...
Поучительным примером служат результаты тщательной проверки широко известных опытов Мак-Дугала по изучению влияния обучения родителей на скорость образования условных рефлексов у потомков. История этого вопроса детально изложена Робинсоном.
Методика основных опытов Мак-Дугала заключалась в том, что крысы, помещенные в камеру, наполненную водой, обучались вылезать на одну из двух симметрично расположенных платформ. При вылезании из воды на освещенную платформу крыса получала удар электрическим током, что вынуждало ее влезать на затемненную платформу. Основными критериями обучаемости служило время образования условных рефлексов и число ошибок, сделанных крысой в процессе обучения. Было изучено 46 поколений крыс. Для исключения возможности селекции на хорошую обучаемость была поставлена серия, в которой велась обратная селекция на плохую обучаемость.
Фактический материал опытов Мак-Дугала показал, что как скорость образования условных рефлексов, так и число делаемых крысой ошибок имеет ясно выраженную тенденцию к сильной флуктуации от поколения к поколению. Однако общей тенденцией является ускорение образования условных рефлексов от поколения к поколению. На основании своих опытов Мак-Дугал приходит к выводу о наследовании индивидуально приобретенного опыта.
Опыты Мак-Дугала были проверены известным генетиком Кру. Были применены все меры для исключения возможности неосознаваемого отбора. Как опытные, так и контрольные (необучавшиеся) линии велись путем строгого инбридинга. Была изучена обучаемость в 18 поколениях крыс. Фактический материал Кру показал наличие значительных отклонений в быстроте обучаемости как опытных, так и контрольных крыс. Однако никакого эффекта от обучения родителей на способность потомков к обучению он не обнаружил. Восемнадцатое поколение обеих групп крыс обладало сходной обучаемостью и не отличалось от крыс первой генерации.
...
Опыты Мак-Дугала в течение 20 лет проверялись также Эгером и сотрудниками, методика экспериментов которых была максимально сближена с методикой Мак-Дугала. Все крысы, использованные для опытов, происходили от одной единственной пары крыс. Потомки этой пары были разделены на две группы, одни из которых явились предками обучающихся крыс, другие - контрольной группы. Опыты были проведены на 50 поколениях крыс. В обеих линиях продолжался инбридинг.
Результаты проведенных исследований показали, что по скорости обучения и числу делаемых ошибок в процессе выработки навыка как в опытной, так и в контрольной группе крыс произошли совершенно сходные изменения.
...
В настоящее время прекрасно изучен тот путь, который дает возможность любой популяции животных быстро перестроить как свою морфологию, так и свою функциональную реактивность в соответствии с постоянно изменяющимися условиями внешней среды. Этот путь - отбор генотипов, наиболее соответствующих наступившим изменениям среды.
Таким образом, только в самом генетическом аппарате заложен тот механизм, который дает возможность перестройки путем отбора генотипического состава популяции в соответствии с изменениями среды ее обитания. Эта перестройка генотипа популяции под влиянием естественного отбора, совершающаяся на фоне возникших ненаследственных приспособительных реакций к изменившимся условиям среды, может создать иллюзию наследования приобретенных признаков, о которых в современной эволюционно-генетической литературе упоминается только как об анахронизме, представляющем лишь исторический интерес.

_________________
"Никакое происхождение собаки не прибавляет дичи в угодьях и ума владельцу" - / Хохлов С.В./
Каждый упрощает все, до своего уровня понимания, и это в принципе правильно, только нельзя это навязывать другим ...


Создаем НКП
Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  

 

"Селигер 2018"

 
 Заголовок сообщения: Re: Наследование признаков #2
СообщениеДобавлено: 17 сен 2012, 13:55 
Не в сети
Аватара пользователя

Зарегистрирован: 16 авг 2012, 21:05
Сообщения: 25634
Откуда: г. Люберцы
Имя: Сергей
Город: Люберцы
Собаки: РЕЛ, НОТ осталось чуть, чуть и классная бретоха...
Транспорт: №11
Оружие: Дрова и СтрадиВаря
ООиР: ЦП РОРС
Попытки экспериментального обнаружения эффекта наследования приобретенных признаков предпринимались огромным количеством исследователей, пытавшийся так или иначе найти хоть малейшую возможность такого механизма в сложных организмах (в отдельных клетках это было обнаружено), но все эти попытки окончились неудачей. Удаляемые в самом раннем детстве хвосты так и не отражались на потомстве даже в течение многих поколений. То же происходило и в случаях любых других приобретенных признаков.
Учитывая, что если бы такой механизм вообще существовал, то он бы обязательно бы проявлялся, отрицательных результат всех этих опытов следует иметь всегда в виду для любых сопоставлений данных.

Ученым удалось определить ген, вызывающий уникальное состояние организма - врожденную невосприимчивость к боли:
Для того, чтобы у человека возникла врожденная невосприимчивость к боли, он должен унаследовать от каждого из родителей по измененному гену, получившему обозначение "Эс-Си- Эн-9-Эй". В норме эта пара генов контролирует выработку протеина "Эн-эй- ви-1-7", отвечающего за передачу болевого сигнала через внешние мембраны нервных клеток. У людей, в организме которых имеется лишь один такой неизмененный ген, нужный протеин вырабатывается и они ощущают боль. Если же человек унаследовал от родителей два измененных гена, то протеин-передатчик не вырабатывается и чувство боли у него отсутствует. "Удивительно, что наличие одного-единственного гена в организме приводит к столь масштабным последствиям", - заметил один из авторов исследования, генетик из Университета провинции Британская Колумбия Майкл Хэйден.

Обезьяны не реагируют на рёв незнакомых им хищников:
Обезьяны, живущие на островах, не реагируют на аудиозаписи «голосов» хищных кошек, таких как леопарды и львы. Но сбегают в первые секунды после воспроизведения человеческих голосов.
Джессика Ёрджински из Университета Калифорнии и Томас Циглер из Немецкого центра изучения приматов устанавливали динамики под излюбленными деревьями одноцветных носачей (Nasalis concolor), изолированных от хищников на островах последние полмиллиона лет.
Ученые проигрывали несколько звуков: издаваемые большими кошками с большой земли, голоса слонов, также не знакомых приматам, песни птиц, хрюканье свиней и человеческие голоса. Три последние группы животных обитают на острове, правда охотятся на обезьян только люди.
Результаты разделились на три группы: после незнакомых звуков обезьяны переглядывались между собой, а потом через 4-5 секунд не спеша уходили, при звуках свиней или птиц они не уходили, а вот от человеческих голосов сбегали меньше чем через секунду.
Ученые считают, что их работа должна внести вклад в понимание врожденной реакции животных на образы и звуки других видов. На сегодняшний день считается, что некоторые защитные реакции, например способность цыплят различать хищных и нехищных птиц, запрограммированы генетически, в то время как большинство вырабатывается в течение жизни. Самым малоизученным остается элемент воспитания – передачи знаний от знакомых с хищником особей.

Любителями классической музыки становятся, а не рождаются:
Глубокое понимание сложной классической музыки определяется в первую очередь опыт и образование, а не наследственность.
...Сканирование мозга показало, что восприятие классической музыки (по крайней мере, музыкально талантливыми людьми) в значительной степени определяется опытом.
...Таким образом, заключает Маргулис, у сторонников теории врождённой предрасположенности к пониманию классической музыки исчезает последний аргумент. Этому пониманию можно научить. Хотя требование наличия слуха никто не отменял.

В статье Л.В. Полежаева Можно ли изменить инстинкт и поведение животных?:
Впервые такой вопрос поставил известный немецкий экспериментальный эмбриолог Г.Гирсберг.
...Он пересаживал мозг зародышей остромордой лягушки (Rana arvalis; семейство лягушковых), взятый на стадии нейрулы и смыкания нервной пластинки, на место удаленного мозга чесночницы обыкновенной (Pelobates fuscus; семейство чесночниц), и наоборот....
химерные создания по виду ничем не отличались от своих нормальных собратьев, но поведение их было необычным. По окончании метаморфоза они не выходили из воды и не прыгали, как лягушки, а подобно чесночницам ползали на брюхе, выкапывали в сыром песке довольно глубокие ямки и прятались в них. Однако так глубоко, как чесночницы, они в землю не зарывались - пяточные бугры у них оставались маленькими, как у лягушек. Таким образом, изменилось только поведение животных, а формы тела и разных органов были прежними. Наследственно обусловленный инстинкт, поведение животных контролировались мозгом.
...
...спустя 40 лет после его работ немецкие эмбриологи Г.Андерс и Е.Росслер заинтересовались проблемой изменения пищевого инстинкта и поведения животных при пересадке мозга. Они работали на головастиках двух видов амфибий - обитающих в Африке шпорцевой лягушки (Xenopus laevis) и карликового когтеносца (Hymenochirus boettgeri).
...Трансплантацию проводили на стадии нейрулы, т.е. в тот момент, когда у зародышей начинает закладываться нервная система. Реципиенту-зародышу пересаживали участок мозга донора, включающий фрагмент среднего и продолговатого мозга. В описываемых опытах у химер продолговатый мозг был от донора, а средний - от реципиента. Между нервной тканью донора (шпорцевого головастика) и реципиента (карликового когтеносца) устанавливались нормальные нервные связи: аксоны нервных клеток трансплантата врастали в ткани мозга хозяина. Эти химерные создания фильтровали пищу так же, как это делают шпорцевые лягушки. В 42% случаев они ритмично открывали рот и глотку. Наряду с этим у них сохранилась реакция хозяина, и они заглатывали маленьких рачков. К таким ритмическим движениям мышц глотки могли побудить нейроны донора. Однако под влиянием среднего мозга хозяина осуществлялась его программа с участием программы донора.
Итак, все эти опыты на взрослых лягушках и головастиках показывают, что в основном поведение животных можно переопределить, пересаживая чужеродный мозг, хотя в известной степени такой эффект может зависеть и от повреждения мозга реципиента.
...
...успешные пересадки нервной ткани между такими особями позволили предположить, что трансплантация нейральных зачатков возможна и между животными разных классов и даже типов. Впервые функциональная и структурная совместимость нервных систем позвоночных и беспозвоночных была продемонстрирована в культуре тканей. Попытку объединить нервные системы насекомых и млекопитающих осуществила группа научных сотрудников Института биологии развития им.Н.К.Кольцова РАН (руководитель Л.И.Корочкин) и Института морфологии человека РАН (руководитель С.В.Савельев). Нервную ткань насекомого - мушки-дрозофилы, хорошо изученной генетиками, они пересаживали в нервную трубку зародышей амфибий, мышей и крыс.
...пересаженные клетки уничтожались фагоцитами реципиента. Тогда исследователи с помощью микроманипулятора стали вводить нервные клетки зародышей дрозофилы в замкнутую нервную трубку зародышей амфибий: сибирского углозуба (Hynobius keysererling) и шпорцевой лягушки. Опыт был успешен: в большинстве случаев пересаженная нейральная ткань мушки попадала в третий желудочек головного мозга амфибий. Там она развивалась, и между нервными клетками донора и реципиента устанавливалась тесная связь.
В последующих опытах нейральные клетки дрозофилы трансплантировали в нервную трубку амфибий (саламандр, тритонов, шпорцевых и остромордых лягушек), а также беспородным мышатам и новорожденным крысятам. После пересадки животных фиксировали в разные сроки до 6 мес и их мозг изучали под световым и электронным микроскопом.
...Таким образом, эксперименты показали, что объединение нервных систем позвоночных и беспозвоночных вполне реально. Этот вывод подтверждают следующие факторы: во-первых, функциональная интеграция нервных клеток насекомых и мозга позвоночных; во-вторых, морфологические контакты между трансплантатом и реципиентом; в-третьих, длительная жизнеспособность клеток дрозофилы, которая обеспечивает их влияние на мозг реципиента. Более того, хорошая изученность генома дрозофилы и возможность получения нужных мутаций дают основания для использования отдаленной ксенотрансплантации в медицине как инструмент целенаправленного воздействия на поведение и компенсации функций мозга.
Белковая наследственность - новая глава генетики:
На рубеже второго и третьего тысячелетий открыта особая форма наследственности. Так называемые прионные белки способны передавать информацию о своей пространственной форме от одного белка к другому без участия ДНК.
...Викнер предположил, что мы имеем дело с прямой передачей информации от белка к белку... получалось, что признак может наследоваться без участия ДНК.
.. на примере дрожжевого белка открыт новый принцип наследственной передачи признаков. "Белковая наследственность" - так назвали ученые свойство прионоподобных белков передавать информацию о своей пространствен ной форме без участия ДНК. Насколько широко распространено это явление? Прионоподобные белки уже обнаружены у некоторых грибов, возможно, в скором времени они будут найдены и у других организмов.
... Есть теория, что прионоподобные белки участвуют в формировании долговременной памяти человека. Если это действительно так, то белковая наследственность, возможно, связана с важнейшей функцией мозга.
... Пока неясно функциональное назначение той или иной формы, но в природе нет ничего лишнего - следовательно, этот механизм для чего-то нужен. В случае дрожжей он, вероятно, служит целям адаптации.

Александр Марков Еще раз о наследовании приобретенных признаков:
Было установлено, что наследственная информация записана в молекулах ДНК особым кодом, который был расшифрован в 60-е годы 20-го века. Информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется "транскрипция"). Затем специальные сложные молекулярные комплексы - рибосомы - "считывают" информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии записанной в РНК "инструкцией". Этот процесс называется "трансляцией". Белки выполняют огромное множество функций и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении - от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону - от белков к РНК или от РНК к ДНК - поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.
Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальные ферменты, которые умеют осуществлять "обратную транскрипцию", т.е. переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них - это вирус ВИЧ). Но вот "обратной трансляции" - переписывания информации из белков в РНК - так и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.
...
У одноклеточных организмов, понятное дело, нет разделения "соматические" и "половые" клетки. Их единственная клетка является одновременно и "половой", и "соматической", и любые произошедшие в ней изменения генов, естественно, немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен так называемый "горизонтальный обмен" генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам!) и "встраивать" эти кусочки чужого генома в свой собственный.
У многоклеточных организмов "горизонтальный обмен", по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы "перемешивания" и перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от влияний внешней среды особым барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества (в основном, это небольшие молекулы).
Один из способов "горизонтального обмена" генами, от которого не защищены даже многоклеточные, - это вирусный перенос. Известно, что ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" и кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести этот кусочек в другую клетку, в том числе - и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках организма (например, человеческого), все-таки не могут пробраться сквозь "барьер Вейсмана" и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству [1]. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И не важно, что от такого "признака" обычно один только вред. Вирус ведь может "прихватить" с собой и какой-нибудь полезный кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, крайне мала!).
...
Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями.
... Один из таких "эпигенетических" механизмов - метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе, и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим - меньше. Распределение метильных групп по генам ("паттерн метилирования") зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с "упражнением" и "неупражнением" органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "паттерн метилирования" передается по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.
Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку.
... Группа австралийских иммунологов собрала довольно убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается прямо от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили даже механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. По их мнению, лимфоциты образуют внутри себя некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти "вирусы собственного изготовления" выходят из лимофоцитов и разносятся с кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые. Здесь методом "обратной транскрипции" генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Еще по "горизонтальному переносу генов" читайте в Горизонтальный перенос генов и его роль в эволюции.
Итак, существуют способы переноса информации приобретенных признаков в геном, но только на уровне одноклеточных и вирусов. Просто в этом случае нет проблем передачи информации из одних клеток в другие (из соматических - в половые). Что же касается измерения генетического кода половых клеток некоторыми видами вирусов, то это так же не есть передача информации о соматических изменениях (приобретенных признаках тела) в вирусы от них - в половые клетки, а просто непосредственное искажение генетической информации вирусами, в принципе не отличающемся от других форм мутаций под воздействием повреждающих факторов.
Метилирование ДНК, в реальных экспериментах вовсе не дает эффект "совсем как с упражнением и неупражнением органов", как было показано выше, опыты даже на многих поколениях не приводят к такому виду наследования признаков.
Система же взаимной активации и инактивации генов так же не передает нового приобретенного признака, а лишь переключает уже существующие варианты.
Прежде, чем говорить о способе передачи информации о приобретенных признаках, нужно ссылаться на какой-то определенный механизм для этого.

Биологическая Обратная Связь:
Необычайное и, можно сказать, сенсационное открытие сделали нейробиологи университета Дюка, проанализировав эксперименты, в ходе которых обезьян обучали управлять механическими манипуляторами "силой мысли". Выяснилось, что обезьяны стали воспринимать подчиняющиеся им механические манипуляторы как свои собственные дополнительные конечностиСуть эксперимента сводилась к следующему. Для начала мартышек научили играть в простенькую видеоигру, управляемую джойстиком. В мозг этим мартышкам вмонтировали специальные электроды, воспринимавшие импульсы, отвечающие за сокращения мышц при движении обезьяньей руки. Так что, когда джойстик отключили, обезьяна продолжала полагать, что она играет с помощью джойстика. Впрочем, недолго: очень быстро мартышки поняли, что могут управлять игрой, и не используя конечности.
Следующей задачей стала передача команд механической руке, способной двигаться и осуществлять хватательные движения. Всего два дня потребовалось для того, чтобы обезьяны смогли сопоставить особенности движения руки с собственными двигательными импульсами. К концу обучения обезьяны владели искусственной рукой не хуже, чем настоящими конечностями.
И вот сейчас, после анализа колоссального массива данных по нейроимпульсам, полученных в ходе экспериментов, стало ясно, что обезьяны воспринимали и воспринимают эти механические манипуляторы не как замену собственным конечностям, но как дополнение, как третью руку, которой они могут орудовать одновременно со своими натуральными руками. Таким образом, мозг этих животных продемонстрировал, в буквальном смысле, замечательный потенциал к "расширяемости".
"Наша гипотеза состоит в следующем: структуры мозга способны адаптироваться так, чтобы расширять возможности организма и использовать искусственные манипуляционные дополнения без потери функциональности (натуральных конечностей). В зависимости от цели, животное может использовать и свою руку, и механический манипулятор, а иногда - и то, и другое", - заявил один из основных участников исследований, доктор Мигель Николелис.
Результаты их опытов доказывают теорию, которая в научных кругах считалась весьма сомнительной: что мозг высших приматов, включая человека, способен подстраиваться под использование искусственного инструментария вне зависимости от того, контролируются ли они мозгом напрямую, или с помощью каких-то дополнительных приспособлений. Это касается и механического манипулятора, это касается компьютерной клавиатуры и теннисной ракетки - всего, чего угодно. Все эти инструменты внедряются в наше нейронное "пространство" и воспринимаются мозгом фактически как часть организма.
"Немногие исследователи демонстрировали готовность постулировать такой выдающийся потенциал мозга к адаптации", - говорит Николелис. По его словам, долгое время считалось, что нашей способностью обучаться использованию искусственных инструментов, изготавливать их самостоятельно, а также самими творческими способностями мы обязаны коре фронтовой доли мозга, и что это характерно только для мозга человека.
"Мы предполагаем, что на самом деле способность "встраивать" новые инструменты в саму структуру мозга является фундаментальной особенностью высших приматов", - говорит Николелис. По его мнению, способность воспринимать инструменты как часть самое себя, лежит в области самосознания человека (или другого высшего примата).
Что же касается сугубо практической стороны вопроса, то очевидно, что в первую очередь результаты опытов Николелиса, его коллеги Михаила Лебедева и их сотрудников пригодятся для того, чтобы реабилитировать инвалидов, возвращая им возможность передвигаться и использовать необходимые им предметы.

Несмотря на то, что никаких вообще генетических предпосылок для использования новой "руки" не было, в течение очень короткого времени это совершенно новая возможность реализовалась наравне с "естественными" эффекторами. В этом плане образование необходимых распознавателей в мозге ничем не отличалось от образования их для поддержки любых других "условных рефлексов". Мозг высших животных оказался вполне подготовленным, связи в нем оказались достаточно предопределенными для формирования функциональных систем обладания новой "рукой". Этого не произойдет, если нет соответствующего предопределения потенциальных связей (не всякие навыки могут быть освоены). Еще более впечатляющей является придание трехцветного, как у людей, зрения животным, видящим все в двухцветных тонах: Генетики наделили мышей человеческим зрением.

Институт дистантного образования Российского университета дружбы народов Физиологические основы поведения:
В основе поведения животных лежат простые и сложные врожденные реакции - безусловные рефлексы, стойко передающиеся по наследству. Животное для проявления безусловных рефлексов не нуждается в обучении, оно рождается с готовыми для их проявления рефлекторными механизмами, включающими определенный проводниковый аппарат, т.е. готовый нервный путь - рефлекторную дугу, обеспечивающий прохождение нервного раздражения от рецептора к соответствующему рабочему органу (мышце или железе) при воздействии определенного раздражителя. Так, если нанести болевое раздражение на конечность собаки, она ее непременно отдернет. Данная реакция безусловно проявится со строгой закономерностью у любой собаки...
Самые первые врожденные реакции новорожденного детеныша: дыхание, сосание, мочеотделение и другие физиологические акты - все это безусловные рефлекторные реакции, обеспечивающие первое время существование организма. Они возникают под воздействием раздражений, идущих в основном от внутренних органов: переполненный мочевой пузырь вызывает мочеотделение, наличие кала в прямой кишке вызывает потуги, приводящие к испражнению и т.д. По мере роста и созревания животного появляется ряд других, более сложных безусловных рефлексов. Таков, например, половой рефлекс. Запах самки, готовой к размножению, вызывает у самца безусловно-рефлекторную реакцию, которая проявляется в виде последовательности довольно сложных, но в то же время закономерных действий, направленных на совершение полового акта. Вся разница между половым рефлексом и отдергиванием лапы при болевом раздражении заключается лишь в различной их сложности.
В проявлении сложной безусловно рефлекторной реакции участвует целый ряд простых безусловно-рефлекторных актов. Так, например, пищевая реакция новорожденного щенка осуществляется при участии целого ряда более простых актов - сосания, глотательных движений, рефлекторной деятельности слюнных желез и желез желудка. При этом, поскольку предыдущий безусловно-рефлекторный акт является стимулом для проявления последующего, говорят о цепном характере безусловных рефлексов.
... Сразу же после рождения детеныш млекопитающего, еще будучи связанным пуповиной с матерью, ползет к ее соскам и начинает сосать. Не вполне четкие вначале, его действия уже в течение первых часов становятся более уверенными. Сосательные движения делаются четче и результативнее, он запоминает запах матери, облегчающий ее поиск. Вскоре детеныш научается отыскивать самые молочные соски. Таким образом, его врожденная безусловная реакция сосания, как снежный ком, обрастает приобретенными реакциями - условными рефлексами.
...
Несмотря на то, что вопрос о наследовании приобретенных признаков в современной генетике казалось бы давно "снят с повестки дня", проблема, связанная с наследованием условных рефлексов, постоянно всплывает на поверхность. В частности, она представляет собой одну из "болевых" точек практического собаководства. В большинстве руководств по служебному собаководству можно прочитать, что если собак производителей не дрессировать, то от них будут рождаться глупые щенки.
... Вопрос о наследовании условных рефлексов - индивидуальных приспособительных реакций организма, осуществляющихся посредством нервной системы, - частный случай идеи о наследовании любых приобретенных признаков организма. Эта идея - некогда предмет ожесточенных дискуссий - ныне окончательно отвергнута. Все опыты, которые проводились для доказательства наследования приобретенных признаков, при проведении правильно поставленных экспериментов не подтвердились.

Отметим главную особенность: все рефлексы "созревают", каждый - в определенной стадии развития организма. При этом, если вместо сосания насыщать организм пищей как-то напрямую, но не разовьются все другие "безусловные цепные рефлексы". Возможно, что если питание не прекращать подавать через пуповину, то и само сосание не реализуется, несмотря на то, как оно естественно предрасполагается строением организма млекопитающих.
Если учесть все сказанное, становится достаточно очевидно, что "созревание" очередного рефлекса происходит тогда, когда возникают условия, которые вызывают неизбежное развитие этого рефлекса. Это ничем принципиально не отличается от того, как под действием генетического кода специализируются клетки в зависимости от своего текущего окружения.
Можно уверенно утверждать, что в генетическом коде не запрограммированы все эти рефлексы, все нейроны и их связи, участвующие в этих рефлексах (для чего просто объема кода не достаточно). Развитие же приводит к вполне неизбежным результатам, исходящим из существующего генетического кода. Специфика формы, строения тела, а также внешние факторы, определяют условия неизбежности развития характерных для организма реакций (например, смотрите Наследственный механизм регуляции роста коренных зубов):
...ученые не склонны всю регуляторику сваливать на гены...
развитие второго зуба контролируется двумя противодействующим силами: силой активирующего сигнала от мезенхимы челюсти и силой тормозящего сигнала от растущего первого моляра. От их соотношения и будет зависеть размер второго зуба. На определенной стадии развития второго моляра от него отрастает назад зачаток третьего моляра. Сроки закладки этого зачатка и размер третьего моляра опять-таки зависят от силы мезенхимного активатора и тормозящего сигнала, посылаемого вторым моляром. То есть темпы роста коренных зубов и их размеры зависят от разницы между количеством активатора и ингибитора. (Косвенно об этом свидетельствует и такой факт: мутации, блокирующие фактор-ингибитор, приводят к образованию дополнительных моляров или дополнительных бугорков на коронках.)
Развивающийся зуб определяет судьбу следующего за ним зуба, а тот, в свою очередь контролирует судьбу следующего. И не требуется никаких особых наборов генов на каждый зуб. Теоретически, для регуляции развития всех моляров достаточно двух генов: один отвечает за количество мезенхимного активатора, а другой включает выработку ингибитора в развивающемся зубе. В действительности, при росте зубов работает не один такой ингибитор, а несколько, например эктодин (Ectodin) и фоллистатин (Follistatin).

Любые поведенческие реакции обеспечиваются организацией и оптимизацией сети межнейронных связей возбуждающего и тормозного характера, обеспеченной специфическими нейромедиаторами для передачи импульсов. Эта сеть по-любому должна сформироваться говорим ли мы о "безусловных" или об "условных" рефлексах и она не является записанной не уровне генетической информации (в разных организмах она может различаться многими индивидуальными особенностями даже для однояйцовых близнецов).
Начальное предопределение, следуя неизбежному из текущих условий и текущего состояния организма пути, приводит определенному результату, но стоит изменить условия, определяющие результат, и тот станет иным даже в случае "безусловных рефлексов". И теория вероятностей, которая часто приходит в голову при таких рассуждениях, совершенно не причем.
Точная аналогия такого предопределения пути развития: какой бы ни была генетическая обусловленность формы дерева, но посаженная в плодородную почву и в обычных для этого вида условиях оно вырастит максимально эффективно, на скудной почве будет чахлым деревцем, а в тундре вообще примет кустарниковую форму, даже если никакие его предки никогда в тундре не были. При изменении же генетического кода (мутация, повреждение, искусственная замена фрагмента) произойдет скачкообразное изменение тех свойств, которые данный фрагмент обеспечивал влиянием на развитие в данных условиях.

Еще несколько фрагментов из статьи Роберта Пломина Наследственность и воспитание):
Волна признания генетического влияния на поведение грозит поглотить другие, не менее важные результаты этих исследований, неопровержимо свидетельствующие о роли среды. Разнообразие сложных поведенческих реакций, представляющих интерес для психологов и общества, вызвано, по крайней мере, в той же степени воздействием среды, как и влиянием наследственности.
...Генетическое влияние на поведение многофакторно, т. е. обусловлено суммарным действием большого числа генов, эффект каждого из которых невелик. Другими словами, генетический контроль сложного поведения не укладывается, подобно менделеевскому наследованию признаков гороха или неко¬торых заболеваний, таких как серповидноклеточная анемия, в детерминистскую модель воздействия одного гена, не зависимого от влияния других генов и среды.
...Поскольку однояйцевые близнецы / генетически идентичны, то причины, по которым у одного из них диагностируют шизофрению, а у другого — нет, скорее имеют отношение к среде, чем к наследственности. Поэтому термин «генетика поведения» в некотором смысле неверный, так как эта наука изучает воспитание не меньше, чем природу. Она дает новую возможность рассматривать влияние среды, в особенности семейной, на наследственность. Действительно, одно из наиболее важных открытий в области генетики поведения за последние годы касается именно воспитания.
...Сложность взаимодействия среды и генотипа наиболее отчетливо видна в период развития. Низший круглый червь, например, прославился тем, что стал первым многоклеточным организмом, у которого благодаря составлению полной схемы проводящих путей нервной системы и картированию многих из 2000 его генов была прослежена судьба всех 959 клеток, происходящих от исходной оплодотворенной яйцеклетки. Но при этом мало что удалось узнать о генетике развития, если не считать представления о ее сложности. Ясно, что развитие не закодировано в ДНК тем же способом, как триплетный код определяет последовательность аминокислот в белках. И поэтому упрощенный детерминистский взгляд — не лучшая основа для размышления о генетических влияниях на развитие поведения круглого червя, а тем более детей.

Вывод из всего сказанного - вполне определенный: поведенческие реакции (неосознаваемые автоматизмы или "динамические стереотипы") могут фиксироваться только в третичных зонах мозга, а корректироваться - сознательно. В более ранних зонах - формируются просто распознаватели признаков, специфичных к видам рецепторов (первичные зоны - наиболее раннее развитие) и распознаватели признаков разных видов первичных зон (вторичные зоны, - значительно более позднее развитие). Понятно, что на уровне генома все это записть невозможно.
А просто программа активации синтеза белков в зависимости от окружения в геноме приводит к тем или иным далеким последствиям в примерно одинаковом окружении. Если окружение окажется иным в те моменты, когда специфика программы генома критична к этому, результат будет иным.

Резюме:
На мой взгляд, решающую роль в реализации наследственных механизмов играют два принципа. Первый - аксиоматический (потому, что вытекает из логики причинно-следственного развития систем вообще): Этот принцип касается не генетики и даже не биологии, а эволюции в самом широком смысле, в том числе неживых образований. Именно в таком плане это описывается в статье. Хотя нас интересует его приложение в вопросах наследуемости и определения формы.
Вот пример. Возьмите каплю чернил и начините капать ее с одной и той же высоты в 1 см. на салфетку. Вы получите круги, внутри чернильного цвета, далее по радиусу - водяные (граница хроматографии чернил на салфетке). Они все одинаковые. Нужны ли какие-то поля, чтобы записать форму получающихся капель? Нет. Начнем капать на другой вид бумаги - чернильные радиусы станут другими.
Понятно к чему все клонится? :) Результат той или иной формы эволюционно вовсе не был задан строго заранее ни богом ни каким иным путем. Он таков, какой выходит из общих законов термодинамики, химии, физики, - из законов причинно-следственных связей. У человека внешний вид таков, каков он получился при развитии в определенных условиях с учетом того, что оставалось не в не противоречии этим условиям, иначе это отсеивалось. Форма тела у нас такая, какая получилась при мутациях и отборе наиболее жизнеспособного. Генетический материал в этом плане эволюционно отбракован среди других молекул как нечто, что способно развиться в определенных условиях опять в организм, способный существовать в данных условиях. Но если условия окажутся другими, то и результат, форма станет другой (если только организм еще окажется способным развиваться в таких условиях).

Второй принцип - в том, что при развитии от первой клетки, особенности каждого последующего деления определяется уже достигнутым новым состоянием, которое активизирует ту часть генома, которая эволюционно возникла для создания этого состояния организма. Т.е. переход от одноклеточных к многоклеточным потребовал дополнение генома тем, что заставляет клетку делиться вообще, далее все новшества в дальнейшем развитии организма так же постепенно формировали и дополнительные фрагменты в геноме, которые активизируются в момент соответствующего этапа развития организма.
Наглядно пример реализация этого принципа был описан в статье: Наследственный механизм регуляции роста коренных зубов

Даже не вдаваясь в подробности механизмов реализации этого принципа, понятно как он связан с эволюционными процессами. Кроме того, ясно, что вовсе не нужно запоминать план всего организма на уровне носителей наследственности, а лишь только тот пусковой механизм, который в данных условиях развития приведет к определенному результату и будет корректироваться на узловых этапах развития, активизируя соответствующие фрагменты генома, - пусковых для особенностей развития, в каждом из участков развития организма.

_________________
"Никакое происхождение собаки не прибавляет дичи в угодьях и ума владельцу" - / Хохлов С.В./
Каждый упрощает все, до своего уровня понимания, и это в принципе правильно, только нельзя это навязывать другим ...


Создаем НКП
Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2 ] 

Часовой пояс: UTC + 3 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 13


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Перейти:  
cron
Наши друзья

Объединенный пчеловодческий форум Яндекс.Метрика


Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB